APF-gátlók magas vérnyomás esetén
Tartalom
- Farmakológiai csoport - ACE inhibitorok
- Magas vérnyomás
- Hogyan hat az anya magas vérnyomása és az erre szedett gyógyszer a magzatra?
- Magas vérnyomás 8 oka, 3 tünete és 7 kezelési módja [teljes útmutató]
- Mikor és miért használjuk az ACE-gátlót, a gyógyszerek listája
- Egészségügyi előadás - Dr. Baek- Cukorbetegség-magas vérnyomás- só
Mik az ACE-gátlók mellékhatásai? Ez különösen veszélyes az IHD-vel és a dyscirculatory cerebrális elégtelenséggel rendelkező betegeknél. Kivétel a perindopril, amely nem okozza az első adag hipotenzióját.
Melyik ACE inhibitor jobb?
Farmakológiai csoport - ACE inhibitorok
Az ACE-gátlók közül a Prestarium a legjobb tulajdonságokkal rendelkezik. Ez a gyógyszer mg dózisban, naponta egyszer adagolva, a kezelés első heteiből hatékony dózisfüggő vérnyomáscsökkenést eredményez. A Prestarium folyamatosan ellenőrzi a vérnyomást a nap folyamán egyetlen adaggal. Ennek következtében a Prestarium 24 órán keresztül valós vérnyomás-szabályozást biztosít, és megbízhatóan védi a vérnyomás emelkedését a legveszélyesebb reggeli időben, amikor a komplikációk, például szívroham vagy stroke kockázata különösen magas.
Az "ár-minőség" arány tekintetében a Berlipril gyógyszert az ACE-gátlókkal kezelt magas minőségű generikus gyógyszerek egyikének kell tekinteni.
ACE-gátlók ACE-gátlók : hatásmechanizmus, indikációk, lista és gyógyszerek kiválasztása Az ACE-gátlók ACE-gátlók, APF-gátlók magas vérnyomás esetén enzim inhibitorok, ACE a kardiovaszkuláris betegségekben, különösen az artériás magas vérnyomásban alkalmazott farmakológiai szerek nagy csoportját alkotják.
Magas vérnyomás
Ma mind a legnépszerűbb, mind a legkedvezőbb eszköz a magas vérnyomás kezelésére. Az ACE-gátlók listája rendkívül széles. Kémiai struktúrájukban és nevükben különböznek egymástól, de a cselekvésük elve ugyanaz - APF-gátlók magas vérnyomás esetén enzim blokádja, melynek segítségével aktív angiotenzin képződik, ami tartós hipertóniát okoz. Az ACE-gátlók hatása nem korlátozódik a szívre és az erekre. Pozitív hatást gyakorolnak a vesék munkájára, javítják a lipid- és szénhidrát-anyagcserét, így sikeresen alkalmazzák a cukorbetegek és az idősek más belső szervek sérüléseivel.
A magas vérnyomás kezelésére az ACE-gátlók monoterápiát írnak elő, azaz a nyomás fenntartását egy gyógyszer vagy más farmakológiai csoportok gyógyszerekkel kombinálva érik el. Néhány ACE-gátló egyidejűleg gyógyszerek kombinációját képviseli diuretikus, kalcium-antagonistákkal. Ez a megközelítés megkönnyíti a beteg számára a kábítószer-fogyasztást. A modern ACE-gátlók nem csak tökéletesen kombinálódnak más csoportokból származó gyógyszerekkel, ami különösen fontos a belső szervek kombinált patológiájával rendelkező korú betegek számára, hanem számos pozitív hatással is rendelkezik - a nefroprotekció, a koronária artériák jobb keringése, az anyagcsere-folyamatok normalizálása, így a folyamatban vezetőnek tekinthetők.
Ez utóbbi hozzájárul az érrendszeri görcsökhöz, melynek következtében a teljes perifériás rezisztencia nő, valamint a mellékvesék által termelt aldoszteron termelése, ami nátrium- és folyadékretenciót okoz. Ezen változások következtében a vérnyomás emelkedik. Az angiotenzin-konvertáló enzim általában a plazmában és a szövetekben található. A plazma enzim a vaszkuláris gyors reakciókat okoz, például stressz alatt, és a szövet felelős a hosszú távú szédülés magas vérnyomású gyógyszerekkel. Az ACE-t blokkoló gyógyszereknek az enzim mindkét frakcióját inaktiválniuk kell, vagyis egy fontos jellemzője azoknak a képessége, hogy behatolnak a szövetekbe, zsírokban oldódnak.
A gyógyszer hatékonysága végül az oldhatóságtól függ.
Ha hiányzik az angiotenzin-konvertáló enzim, az angiotenzin II képződésének útja nem indul el, és a nyomás nem nő. Ezen túlmenően az ACE-gátlók megállítják a bradykinin lebomlását, ami szükséges a vérerek bővítéséhez APF-gátlók magas vérnyomás esetén a nyomáscsökkentéshez. Az ACE-gátlók csoportjából származó gyógyszerek hosszú távú alkalmazása hozzájárul a következőkhöz: A vaszkuláris falak általános perifériás rezisztenciájának csökkenése; A szívizom terhelésének csökkentése; A vérkeringés javítása a koszorúérben, agyi artériákban, a vese és az izmok véredényeiben; Az aritmiák kialakulásának valószínűségének csökkentése.
Az ACE inhibitorok hatásmechanizmusa védelmet nyújt a szívizom ellen. Tehát megakadályozzák a szívizom hipertrófiájának megjelenését, és ha már létezik, ezeknek a gyógyszereknek a szisztematikus alkalmazása hozzájárul a fordított fejlődéshez, a myocardialis vastagság csökkenésével. Megakadályozzák továbbá a szívelégtelenséget alátámasztó szívkamrák túlterhelését és a szívizom hipertrófiáját és iszkémiáját kísérő fibrosis előrehaladását.
Ezeknek a gyógyszereknek a fontos tulajdonsága a nitrogén-monoxid fokozott képződésének tekinthető, amely ellenáll az ateroszklerotikus lerakódásoknak. Az ACE-gátlók javítják az anyagcsere számos mutatóját. Ezek elősegítik az inzulin kötődését a szövetekben lévő receptorokhoz, normalizálják a cukor anyagcseréjét, növelik az izomsejtek megfelelő működéséhez szükséges káliumkoncentrációt, és hozzájárulnak a nátrium és a folyadék eltávolításához, amelynek feleslege a vérnyomás emelkedését provokálja.
Másrészt tüneti veseelégtelenség esetén a betegek már rendelkeznek valamilyen vesebetegséggel. Az ACE-gátlóknak tagadhatatlan előnyük APF-gátlók magas vérnyomás esetén - a magas vérnyomás káros hatásai ellen védik a veséket a többi drogtól.
Ez a körülmény volt az oka annak, hogy széles körben elterjedt az elsődleges és tüneti magas vérnyomás kezelésében. Videó: IAPF alapvető farmakológia Az ACE-gátlókra vonatkozó indikációk és ellenjavallatok Az ACE-inhibitorokat a klinikai gyakorlatban a harminc év során használják fel, a posztszovjet térben, gyorsan elterjedtek a es évek elején, erős vezető pozícióban részesültek más vérnyomáscsökkentő szerek között.
A megbeszélés fő oka az artériás hipertónia, és az egyik jelentős előnye a szív- és érrendszeri komplikációk valószínűségének hatékony csökkentése. Az ACE-gátlók hosszú távú alkalmazása a cerebrovaszkuláris szövődmények strokeszívroham, szívelégtelenség és cukorbetegség kockázatának jelentős csökkenéséhez vezet, amely megkülönbözteti őket a kalcium antagonistáktól vagy a diuretikumoktól. Béta-blokkolók és diuretikumok helyett monoterápiában történő hosszú távú alkalmazáshoz az ACE-gátlók alkalmazása javasolt a következő betegcsoportok APF-gátlók magas vérnyomás esetén Azok, akik béta-blokkolókkal és diuretikumokkal rendelkeznek, amelyek kifejezett mellékhatásokat okoznak, nem tolerálhatók vagy hatástalanok; Cukorbetegségre hajlamos személyek; A II.
Típusú cukorbetegség megállapított diagnózisával rendelkező betegek. Szakaszában és a fiatalok többségében. A kombinációs terápia a III. Stádiumban lévő patológiában, az egyidejű betegségekben és az idős korban. Mielőtt az ACE-gátlók csoportjából gyógyszert szedne, az orvos részletes vizsgálatot végez, hogy kizárja azokat a betegségeket vagy állapotokat, amelyek akadályt jelenthetnek ezeknek a gyógyszereknek a bevételében.
Hatásuk hiányában az adott páciensben kiválasztott hatóanyagnak az anyagcsere jellemzői és az elimináció útja a máj vagy a vesék útján alapján a leghatékonyabbnak kell lennie. Az ACE-gátlók adagját egyenként, empirikusan választjuk ki. Először a minimális mennyiséget írják elő, majd az adagot az átlagos APF-gátlók magas vérnyomás esetén értékhez igazítjuk. A vétel kezdetén és a teljes adagbeállításkor rendszeresen mérje meg a nyomást - nem haladhatja meg a normát, vagy túlságosan alacsonynak kell lennie a gyógyszer maximális hatásának idején.
A hipotenzió és a magas vérnyomás közötti nagy nyomásingadozások elkerülése érdekében a gyógyszer a nap folyamán eloszlik, így a nyomás nem ugrik, amennyire csak lehetséges. A hatóanyag maximális hatása alatt a nyomás csökkenése meghaladhatja annak szintjét a bevett tabletta érvényességi idejének végén, de legfeljebb kétszer. A szakértők nem javasolják az ACE-gátlók maximális dózisainak bevételét, mivel ebben az esetben a mellékhatások kockázata jelentősen megnő, és a kezelés toleranciája csökken.
A közepes dózisok hatástalanságával jobb, ha kalcium-antagonistát vagy diuretikumot adunk a kezeléshez, kombinációs terápiás APF-gátlók magas vérnyomás esetén alkalmazva, de anélkül, hogy növelnénk az ACE-inhibitor dózisát. Mint minden gyógyszer esetében, az ACE-gátlók ellenjavallatok.
Ezeket az alapokat nem ajánlják terhes nőknek, mivel a vese véráramlása csökkenhet, és funkciójuk lebomlik, valamint a vér káliumszintjének növekedése.
A szoptatás ideje alatt alkalmazott szoptatás ideje alatt a szoptatás ideje alatt szoptatott gyógyszerek szedése miatt a szoptatást le kell állítani. Az ellenjavallatok közül is: Mind a vese artériák, mind az egyik vese szteroidja; Súlyos veseelégtelenség; Gyermekkor; A szisztolés vérnyomásszint mm alatt van. Különös gondossággal kell eljárni a májcirrózisban szenvedő betegeknél, az aktív fázisban lévő hepatitiszben, a koszorúér artériák ateroszklerózisában, a lábak vérerekében.
A nemkívánatos gyógyszerkölcsönhatások miatt jobb, ha nem veszünk ACE-gátlót együtt indometacinnal, rifampicinnel, néhány pszichotróp gyógyszerrel, allopurinollal. A jó tolerálhatóság megvizsgálása nélkül az ACE-gátlók még mindig okozhatnak mellékreakciókat. Leggyakrabban a betegek hosszú ideig vesznek fel hipotenziót, száraz köhögést, allergiás reakciókat és rendellenességeket a vesék munkájában.
Ezeket a hatásokat specifikusnak nevezik, és a nemspecifikusak közé tartozik az ízperverzió, az emésztési zavarok és a bőrkiütések. A vér elemzése során kimutatható a vérszegénység és a leukopenia.
Videó: veszélyes kombináció - ACE-gátlók és spironolakton Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor csoportok A nyomás csökkentésére szolgáló gyógyszerek nevei széles körben ismertek nagyszámú beteg számára.
Valaki ugyanazt tart sokáig, valaki kombinációs terápiát mutat, és néhány beteg kénytelen megváltoztatni egy gátlót a másikra a hatékony hatóanyag kiválasztása és a nyomás csökkentése érdekében.
Hogyan hat az anya magas vérnyomása és az erre szedett gyógyszer a magzatra?
Az ACE-gátlók közé tartozik az enalapril, a kaptopril, a fozinopril, a lisinopril, stb. APF-gátlók magas vérnyomás esetén kémiai szerkezettől függően az ACE-gátlók különböző csoportjait különböztetjük meg: Szulfhidrilcsoportokkal kaptopril, metiopril lévő gyógyszerek; Dikarboxilát-tartalmú ACE-gátlók lisinopril, zománc, ramipril, perindopril, trandolapril ; ACE inhibitor foszfonilcsoporttal fozinopril, ceronapril ; Gyógyszerek gibroksamovoy csoporttal idrapril.
A gyógyszerek listája folyamatosan bővül, mivel egyesek használatával kapcsolatos tapasztalatok felhalmozódnak, és a legújabb eszközök klinikai vizsgálatokon mennek keresztül. A modern ACE-gátlóknak kevés mellékhatása van, és a betegek abszolút többsége jól tolerálja őket.
Az ACE-gátlók kiválasztódnak a vesékben, a májban, zsírokban vagy vízben oldva. Legtöbbjük csak az emésztőrendszeren való áthaladás után válik aktív formává, de négy hatóanyag azonnal képezi a hatóanyagot - kaptoprilt, lisinoprilt, ceronaprilt, libenzaprilt. A szervezetben az anyagcsere sajátosságai szerint az ACE-gátlók több osztályba sorolhatók: I - zsírban oldódó kaptopril és analógjai altiopril ; II - lipofil ACE inhibitorok, amelyek prototípusa enalapril perindopril, cilazapril, moexipril, fozinopril, trandolapril ; III - hidrofil gyógyszerek lisinopril, tseronapril.
A második osztályba tartozó gyógyszerek főként máj- trandolaprilvese enalapril, cilazapril, perindopril kiválasztási módja lehet, vagy vegyes fozinopril, ramipril. Ezt a funkciót figyelembe veszik, ha azokat máj- és vesebetegségben szenvedő betegeknek írják elő, hogy kiküszöböljék a szervek károsodásának és a súlyos mellékhatások kockázatát.
Az egyik leghosszabb ideig használt ACE inhibitor az enalapril. Nem rendelkezik hosszan tartó cselekedettel, így a betegnek naponta többször kell rávenni. Ebben a tekintetben sok szakértő elavultnak tartja. Az enalapril azonban még mindig csodálatos terápiás hatást mutat, minimális mellékhatásokkal, így továbbra is az egyik leggyakrabban előállított termék.
Magas vérnyomás 8 oka, 3 tünete és 7 kezelési módja [teljes útmutató]
Az ACE-gátlók legújabb generációja a fozinopril, a quadropril és a zofenopril. A fozinopril foszfonilcsoportot tartalmaz, és kétféle módon ürül ki: a veséken és a májon keresztül, ami lehetővé teszi a veseelégtelenségben szenvedő betegek számára, hogy az ACE-gátlók más csoportok ellenjavalltak. Zofenopril kémiai összetétele a kaptoprilhez közel, de hosszan tartó hatással van - naponta egyszer kell bevenni. A tartós hatás a zofenopril előnyt jelent más ACE-gátlókkal szemben.
Ezen túlmenően ez a gyógyszer antioxidáns és stabilizáló hatást fejt ki a sejtmembránokra, így tökéletesen védi a szívet és az ereket a káros hatásoktól.
Egy másik hosszan tartó gyógyszer a Quadropyl spiraprilamelyet a betegek jól tolerálnak, javítja a szívfunkciót a pangásos kudarc során, csökkenti a szövődmények valószínűségét és meghosszabbítja az életet. A quadrupril előnye egyenletes hipotenzív hatásnak tekinthető, amely a hosszú felezési idő akár 40 óra miatt a tabletták bevételének teljes időtartama alatt tart.
Ez a tulajdonság gyakorlatilag kiküszöböli a vascularis katasztrófák valószínűségét reggel, amikor az ACE-gátló hatása rövidebb felezési idővel jár, és a beteg még nem vette be a következő adagot. Továbbá, ha a beteg elfelejti, hogy egy másik tablettát szed, a hipotenzív hatás a következő napig fennmarad, amikor még emlékszik rá.
A szív és a véredények kifejezett védőhatása, valamint a hosszú APF-gátlók magas vérnyomás esetén hatás miatt a zofenopril sok szakértőnek tekinthető a legjobbnak a magas vérnyomás és a szív ischaemia kombinációjának kezelésében.
Gyakran ezek a betegségek egymás mellett járnak, és az izolált hipertónia maga is hozzájárul a szívkoszorúér-betegséghez és számos komplikációjához, így a mindkét betegség egyidejűleg egyidejűleg való érintése nagyon fontos. A fozinopril és a zofenopril mellett a perindopril, a ramipril és a kinapril ACE-gátlóknak is nevezik.
Fő előnyüket tartósnak tekintik, ami nagyban megkönnyíti a beteg életét, mert a normális nyomás fenntartása érdekében elegendő, ha naponta egyszer adagolunk egy gyógyszert. Érdemes megjegyezni, hogy a nagyszabású klinikai vizsgálatok bizonyították pozitív szerepüket a magas vérnyomás és az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek várható élettartamának növelésében.
Ha ACE-gátlót kell előírni, az orvosnak nehéz feladatát kell választania, mert több mint egy tucat gyógyszer van. Számos tanulmány azt mutatja, hogy a régebbi gyógyszerek nem rendelkeznek jelentős előnyökkel a legújabbakhoz képest, és ezek hatékonysága szinte azonos, ezért a szakembernek konkrét klinikai helyzetre kell támaszkodnia.
Hipertónia hosszú távú terápiája esetén az ismert gyógyszerek bármelyike, kivéve a kaptoprilt, megfelelő, és napjainkig csak a hipertóniás válságok enyhítésére szolgál.
Az összes többi pénzeszközt a kapcsolódó betegségek függvényében állandó belépésre rendelik: A APF-gátlók magas vérnyomás esetén nefropátia, a lisinopril, a perindopril, a fozinopril, a trandolapril, a ramipril csökkent dózisok miatt a csökkent vesefunkciójú betegek lassabb eliminációja miatt ; Májpatológiával - enalapril, lisinopril, quinapril; A retinopátia, a migrén, a szisztolés diszfunkció, valamint a dohányosok esetében a választott gyógyszer a lisinopril; Szívelégtelenségben és bal kamrai diszfunkcióban - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril; Cukorbetegségben - perindopril, lisinopril diuretikummal indapamiddal kombinálva; Ischaemiás szívbetegségben, beleértve - a szívizominfarktus akut periódusában - trandolaprilt, zofenoprilt, perindoprilt írnak elő.
Egyébként az USA-ban a lisinopril továbbra is a legelterjedtebb - az egyik első 30 évig használt gyógyszer - egyike. Sokkal fontosabb, hogy a beteg megértse, hogy az ACE-gátlónak szisztematikusnak és állandónak kell lennie, akár élethosszig, és nem függ a tonométer számától. Annak érdekében, hogy a nyomást normál szinten tartsák, fontos, hogy ne hagyja ki a következő tablettát, és ne változtassa meg a gyógyszer dózisát vagy nevét.
Szükség esetén az orvos további diuretikumokat vagy kalcium-antagonistákat ír elő, de az ACE-gátlók nem törlődnek.
Az ACE-inhibitorok többsége prodrug kivéve a kaptoprilt, a lisinopriltamelynek hatását aktív metabolitok végzik. A fő farmakodinámiás hatás hemodinamikus, összefügg a perifériás artériás és vénás vasodilatációval, amely más vasodilatátorokkal ellentétben nem jár a szívfrekvencia növekedésével a CAC aktivitás csökkenése miatt. Az ACE-gátlók vesefunkciói a glomeruláris arteriolák dilatációjával járnak, az aldoszteron szekréció csökkenése következtében a natriuresis és a kálium visszatartás növelésével.
Az ACE-gátlók hemodinamikai hatásai alátámasztják hipotenzív hatásukat; pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív dilatációjának csökkentése és a szívteljesítmény növelése. Az ACE-gátlók organoprotektív cardio, vaso és nefroprotektív hatással rendelkeznek; jótékony hatással vannak a szénhidrát anyagcserére csökkenti az inzulinrezisztenciát és a lipid anyagcserét növeli a HDL-szintet.
Magas vérnyomás adományozással ACE-gátlókat az artériás hypertonia, a bal kamrai diszfunkció és a szívelégtelenség kezelésére alkalmazzák akut miokardiális infarktus, diabetes mellitus, nefropátia és proteinuria kezelésére.
Osztályspecifikus mellékhatások a köhögés, az első adag hypotonia és az angioödéma, azotémia. Kulcsszavak: angiotenzin II, ACE inhibitorok, vérnyomáscsökkentő hatás, szervoprotektív hatás, kardioprotektív hatás, nefroprotektív hatás, farmakodinamika, farmakokinetika, mellékhatások, gyógyszer kölcsönhatások. Az ATII különösen növekedési faktor vagy növekedési modulátor a cardiomyocyták és az APF-gátlók magas vérnyomás esetén simaizomsejtek számára.
Az angiotenzin az angiotenzin I APF-gátlók magas vérnyomás esetén következtében alakul ki. Funkcióban ez jelentősen eltér az ATP-től: nem okoz nyomást, hanem a vérnyomás csökkenéséhez vezet az ADH szekréciója, a prosztaglandin szintézis stimulálása, a natriuresis miatt.
A RAAS szabályozza a vesefunkciót. Az ATP az arteriolák fokozódó görcsét és a nyomás csökkenését okozza a glomeruláris kapillárisokban, a nephronban a szűrés csökkenését. A szűrés csökkenése következtében csökken a nátrium-reabszorpció a proximális nefronban, ami a nátriumkoncentráció növekedéséhez vezet a disztális tubulusban és a nefronban lévő Na-érzékeny sűrű folt receptorok aktiválása. Szőrme Az angiotenzin II hatása Vasokonstrikció NA felszabadulás, vazopresszin, endotelin-INO inaktiválás, TAP szuppresszió Inotróp és kronotróp hatás A koszorúerek artériái A vesesejtek görcsössége efferens arteriolák A mesangiális sejtek redukciója és proliferációja A nátrium reabszorpciója, a kálium kiválasztása Csökkent renin szekréció Az aldoszteron és az adrenalin szekréciója A vazopresszin szekréciója, az antidiuretikus hormon SNA aktiválása, a APF-gátlók magas vérnyomás esetén központ stimulálása Az adhézió és az aggregáció stimulálása A makrofágok aktiválása és migrációja Az adhézió, a kemotaxis és a citokin faktorok expressziója Kardiomiocita hipertrófia, vaszkuláris MMC A prooncogének stimulálása, növekedési faktorok Az extracelluláris mátrix komponensek és a metalloproteinázok fokozott szintézise Ezt a renin szekréció gátlása és a glomeruláris szűrési sebesség növekedése kíséri.
A APF-gátlók magas vérnyomás esetén működése összefügg az aldoszteronnal és egy visszacsatolási mechanizmussal.
Mikor és miért használjuk az ACE-gátlót, a gyógyszerek listája
Az aldoszteron az extracelluláris folyadék térfogatának és a kálium homeosztázisának legfontosabb szabályozója. Az aldoszteronnak nincs közvetlen hatása a renin és az ATP szekréciójára, de közvetett hatást gyakorolhat a szervezetben a nátrium visszatartásával.
Az ATP és az elektrolitok részt vesznek az aldoszteron szekréció szabályozásában, és az ATP stimulálja, míg a nátrium és a kálium csökkenti a kialakulását. Az elektrolit homeosztázis szorosan kapcsolódik a RAAS aktivitásához.
Egészségügyi előadás - Dr. Baek- Cukorbetegség-magas vérnyomás- só
A nátrium és a kálium nemcsak a renin aktivitását befolyásolja, hanem megváltoztatja a szövetek érzékenységét az ATP-re. Ugyanakkor a tevékenység szabályozásában A renin nagy szerepet játszik a nátriumban, és a kálium és a nátrium ugyanolyan hatással van az aldoszteron szekréció szabályozására. A RAAS fiziológiai aktiválódását a nátrium és a folyadék elvesztése, a vérnyomás jelentős csökkenése, a vese szűrési nyomásának csökkenése, a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása, valamint számos humorális szer vazopresszin, pitvari natriuretikus hormon, antidiuretikus hormon hatására is megfigyelték.
Számos szív- és érrendszeri betegség hozzájárulhat a RAAS kóros stimulálásához, különösen a magas vérnyomás, a pangásos szívelégtelenség és az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.
Jelenleg ismert, hogy a RAS nemcsak a plazmában endokrin funkcióhanem sok szövetben is működik agy, vaszkuláris fal, szív, vese, mellékvese, tüdő. Ezek a szövetrendszerek a plazmától APF-gátlók magas vérnyomás esetén, a sejtek szintjén parakrin szabályozás működhetnek. Ezért az ATII rövid távú hatásai vannak a szisztémás keringésben szabadon keringő frakciójának és a szöveti PAC által szabályozott késleltetett hatásoknak köszönhetően, amelyek befolyásolják a szervkárosodás szerkezeti adaptív mechanizmusait 6.
Az ACE fő mennyisége jelen van a szisztémás keringésben, ami biztosítja a keringő ATII kialakulását és a rövid távú geodinamikai hatásokat.
A bradykinin egy erős értágító, amely részt APF-gátlók magas vérnyomás esetén a mikrocirkuláció és az ion transzport szabályozásában. A bradykinin nagyon rövid élettartammal rendelkezik és a véráramban szövetekben alacsony koncentrációban van jelen; ezért helyi hormonként parakrin fejti ki hatását. Az endotélium-relaxáló faktor, amely megakadályozza az érrendszeri összehúzódást és a vérlemezke-aggregációt, szintén gátolja a mitózist és az érrendszeri simaizom proliferációját, amely anti-atherogén hatást biztosít.
A bradykinin stimulálja a PGE2 és PGI2 prostacyclin vaszkuláris endothelium szintézisét fehérrépa magas vérnyomással - erős vazodilatátorokat és vérlemezkék antiaggregánsokat.
Így a bradykinin és az egész kinin-rendszer ellenzi a RAAS-t. Az ACE-blokkolás potenciálisan növeli a kininek szintjét a szív- és érrendszeri szövetekben, ami antiproliferatív, antiiszchémiás, antiatherogén és antiaggregáns hatásokat biztosít. A kininek hozzájárulnak a véráramlás, a diurézis és a natriuresis növekedéséhez a glomeruláris szűrési sebesség jelentős változása nélkül.
Ugyanakkor a visszacsatolási mechanizmus szerint a plazma renin és az ATI szintje növekedhet, valamint az aldoszteron szintje átmenetileg csökken.